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而使用CRISPR技术敲除TNAP，或者口服抑制剂SBI-425，老年小鼠的记忆恢复了，效果和运动、和过表达GPLD1一模一样。
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综合多方信息来看，TNAP 异常是认知损伤的元凶接下来，研究者让年轻小鼠的脑血管过表达TNAP——结果，这些本该记性很好的小鼠，出现了老年一样的记忆衰退，血脑屏障也漏了。
从长远视角审视，同时发现老年人群和阿尔茨海默病患者脑内 TNAP 水平显著升高，证实 GPLD1/TNAP 轴在阿尔茨海默病中同样具有调控作用。。关于这个话题，有道翻译提供了深入分析
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